SOPORTE NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO – Entendiendo el metabolismo durante la enfermedad

Una proporción importante de individuos enfermos y hospitalizados requieren de la instauración de soporte nutricional (nutrición enteral (NE) o parenteral (NP)), de la prescripción de suplementos orales nutricionales o modificaciones dietéticas debido a alteraciones en el estado nutricional o bien a disminución en el consumo de alimentos o alteraciones en el metabolismo de los nutrimentos. Para la identificación de aquellos pacientes candidatos a soporte nutricional, es fundamental evaluar su contexto, considerando la respuesta metabólica al estrés, los días de ayuno y sus repercusiones, la presencia o no de desnutrición, los hallazgos de la evaluación del estado nutricional y el conocimiento de sus necesidades energéticas y de macronutrimentos, los cuales se describen a continuación.

RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS

El estrés es definido como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión (traumatismos, infecciones, quemaduras, etc.), que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas por el organismo.

Esta respuesta metabólica se divide en dos fases; una primera fase, inmediata a la lesión, la cual se denomina fase ebb, la cual es seguida por una fase de flujo, también denominada flow. 

La fase ebb, la cual se presenta durante las primeras 24-48 horas posteriores al estrés, se caracteriza por ser una fase hipodinámica, presentándose una caída del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular, disminución del gasto energético e incremento en hormonas contrarreguladoras. La fase flow se presenta posterior a la ebb, y tiene una duración promedio de 1-14 días, documentándose su extensión hasta 9 meses en pacientes con quemaduras o traumatismo craneoencefálico. Se caracteriza por ser una fase catabólica mediada por citocinas, las cuales incrementan la proteólisis muscular y el gasto energético.1,2

El incremento de hormonas contrarreguladoras y en citocinas proinflamatorias ocasiona cambios en el metabolismo energético y  de macronutrimentos:3

  • ENERGÍA. Durante la fase inmediata posterior a la lesión el gasto energético disminuye. Sin embargo, conforme pasan las horas, el gasto energético va incrementando de forma gradual, viéndose influido por múltiples aspectos, entre ellos la presencia de fiebre, hipotermia, cambios en el gasto cardiaco, agitación, y algunos medicamentos como sedantes, beta-bloqueadores, entre otros.1
  • HIDRATOS DE CARBONO. El incremento en glucagón, adrenalina y cortisol inhibe el uso de glucosa por tejidos insulinodependientes, presentándose hiperglucemia y glucogenogénesis. El incremento en citocinas proinflamatorias (TNF-a, Il-1 e IL-6) ocasionan disminución en la sensibilidad a la insulina, presentándose resistencia a la misma e hiperglucemia.4
  • LÍPIDOS. El incremento en el gasto energético y la resistencia a la insulina e hiperglucemia ocasionan la elevada movilización de las reservas de tejido adiposo para llevarla a la vía gluconeogénica.5
  • PROTEINAS. El incremento en hormonas contrarreguladoras incrementa la utilización de aminoácidos (glutamina y alanina, principalmente) en la vía de gluconeogénesis. Aunado a ello, las citocinas proinflamatorias ocasionan una sobreactivación de la vía proteolítica de ubiquitin proteasoma, traduciéndose a un incremento en el catabolismo muscular.6

METABOLISMO DURANTE EL AYUNO Y LA ENFERMEDAD

La respuesta metabólica al estrés ocasiona cambios en la utilización de macronutrimentos, utilizándose principalmente aminoácidos y glicerol durante la gluconeogénesis, por lo que la ausencia de alimentos puede determinar un mayor riesgo de desnutrición.

La utilización de sustratos es determinada por el tiempo de ayuno que tiene el individuo. Ayuno en periodos cortos se refiere a aquel individuo que no ha ingerido alimentos en los últimos 3 días. Durante este tiempo se utilizan las reservas de glucosa (glucógeno), la cual es utilizada por tejidos periféricos. Una vez que se agotan las reservas de glucógeno, se presente la lisis de músculo y tejido adiposo, llevando al glicerol y a AA (cerca de 75 g), principalmente glutamina y alanina al hígado para la producción de glucosa en el proceso de gluconeogénesis, logrando la producción de 140 g de glucosa. Cuando el ayuno se posterga durante más de 72 horas, existen algunos cambios adaptativos, donde se presenta un incremento en la lipolisis para la formación de cuerpos cetónicos y una disminución en el catabolismo muscular, siendo menor la producción de glucosa por el proceso de gluconeogénesis e incrementándose la utilización de cetonas.7

En condiciones de enfermedad, el mecanismo adaptativo observado en el individuo sano tras 72 horas de ayuno (incremento de lipólisis y disminución de proteólisis) es inhibido por la respuesta metabólica al trauma, permaneciendo el estado de hipercatabolismo muscular.7

De ahí la importancia de iniciar de forma oportuna y temprana la vía oral, enteral o parenteral en pacientes en condiciones de enfermedad, ya que la ausencia de alimentos condiciona un mayor riesgo de desgaste muscular. La provisión de las cantidades adecuadas de energía y de proteína es otro de suma relevancia, ya que se ha documentado que el brindar cantidades menores a las que el individuo requiere durante la enfermedad, se presenta un mayor riesgo de mortalidad, estancia hospitalaria, riesgo de infecciones, entre otros desenlaces.8,9

REFERENCIAS

 1.        Preiser JC, Ichai C, Orban JC, Groeneveld ABJ: Metabolic response to the stress of critical illness. Br J Anaesth. 2014;113(6):945-954. DOI:10.1093/bja/aeu187.

2.         Sharma K, Mogensen KM, Robinson MK: Pathophysiology of Critical Illness and Role of Nutrition. Nutr Clin Pract Off Publ Am Soc Parenter Enter Nutr. 2019;34(1):12-22. DOI:10.1002/ncp.10232

3.         Sobotka L, Soeters PB: Basics in clinical nutrition: Metabolic response to injury and sepsis. Eur E-J Clin Nutr Metab. 2009;4(1):e1-e3. DOI:10.1016/j.eclnm.2008.07.005

4.         Tappy L: Basics in clinical nutrition: Carbohydrate metabolism. Eur E-J Clin Nutr Metab. 2008;3(5):e192-e195. doi:10.1016/j.eclnm.2008.06.010

5.         Carpentier Y, Sobotka L: Basics in clinical nutrition: Lipid metabolism. Eur E-J Clin Nutr Metab. 2008;3(5):e188-e191. DOI:10.1016/j.eclnm.2008.06.005

6.         Deutz NEP: Basics in clinical nutrition: Protein and amino acid metabolism. Eur E-J Clin Nutr Metab. 2008;3(5):e185-e187. doi:10.1016/j.eclnm.2008.06.002

7.         Barendregt K, Soeters P, Allison S, Sobotka L. Basics in clinical nutrition: Simple and stress starvation. Eur E-J Clin Nutr Metab. 2008;3(6):e267-e271. DOI:10.1016/j.eclnm.2008.06.006

8.         Yeh DD, Fuentes E, Quraishi SA et al.: Early Protein Inadequacy Is Associated With Longer Intensive Care Unit Stay and Fewer Ventilator-Free Days: A Retrospective Analysis of Patients With Prolonged Surgical Intensive Care Unit Stay. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2018;42(1):212-218. DOI:10.1002/jpen.1033

9.         Faisy C, Candela Llerena M, Savalle M, Mainardi JL, Fagon JY: Early ICU energy deficit is a risk factor for Staphylococcus aureus ventilator-associated pneumonia. Chest. 2011;140(5):1254-1260. DOI:10.1378/chest.11-1499